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MouseBAFF/BLyS/TNFSF13B重組蛋白R(shí)ecombinantprotein(同用名：BAFF;Dendriticcell-derivedTNF-likemolecule;TNF-andAPOL-relatedleukocyteexpressedligand1;TALL-1）

MouseWnt3a重組蛋白R(shí)ecombinantprotein(同用名：Wnt-3a;Wnt3a;Wnt3aprotein;Wnt3a）

VEGF164被發(fā)現(xiàn)在誘導(dǎo)炎癥方面更有效。體內(nèi)阻斷VEGF受體(VEGFR)-1顯著抑制VEGF164誘導(dǎo)的角膜炎癥。在體外，VEGF164更有效地刺激內(nèi)皮細(xì)胞上的細(xì)胞內(nèi)粘附分子(ICAM)-1表達(dá)，這是由VEGFR2介導(dǎo)的效應(yīng)。VEGF164在誘導(dǎo)單核細(xì)胞趨化性方面也更有效，這是由VEGFR1介導(dǎo)的效應(yīng)。在永生化人類白細(xì)胞系中，我們發(fā)現(xiàn)VEGF164可以更有效地誘導(dǎo)VEGFR1酪氨酸磷酸化[1]。VEGF164是早期糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)病機(jī)制中的重要亞型。

聲波刺猬蛋白(SHH)前體經(jīng)歷自蛋白水解和膽固醇轉(zhuǎn)移酶活性，導(dǎo)致蛋白質(zhì)裂解成兩部分：ShhN和ShhC。然后新生成的ShhN在其C末端與膽固醇部分共價(jià)連接。這個(gè)過(guò)程發(fā)生在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中。ShhC隨后在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中被降解。脂化的ShhNp作為形態(tài)發(fā)生素，在各種發(fā)育模式事件中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。它誘導(dǎo)神經(jīng)管和體節(jié)的腹側(cè)細(xì)胞命運(yùn)，參與肢芽的前后軸模式，并且對(duì)于軸突引導(dǎo)至關(guān)重要。SHH與patched(PTCH1)受體結(jié)合，該受體與smoothened(SMO)結(jié)合，激活靶基因的轉(zhuǎn)錄。在缺乏SHH的情況下，PTCH1抑制SMO的組成型信號(hào)活動(dòng)。

RSPO1或R-spondin-1蛋白通過(guò)充當(dāng)LGR4-6受體的配體，充當(dāng)經(jīng)典Wnt信號(hào)通路的激活劑。與LGR4-6結(jié)合后，RSPO1與磷酸化的LRP6和卷曲受體結(jié)合，這些受體被細(xì)胞外Wnt受體激活。這種關(guān)聯(lián)觸發(fā)了經(jīng)典的Wnt信號(hào)通路，導(dǎo)致靶基因的表達(dá)增加。RSPO1還通過(guò)抑制ZNRF3（Wnt信號(hào)傳導(dǎo)途徑的重要調(diào)節(jié)因子）在調(diào)節(jié)經(jīng)典Wnt/β-連環(huán)蛋白依賴性途徑和非經(jīng)典Wnt信號(hào)傳導(dǎo)中發(fā)揮作用。此外，RSPO1作為卷曲FZD8和LRP6的配體，可能對(duì)TGF-β途徑產(chǎn)生負(fù)調(diào)節(jié)。它在卵巢決定中發(fā)揮重要作用，并通過(guò)與KREM1相互作用拮抗DKK1/KREM1介導(dǎo)的LRP6內(nèi)化來(lái)調(diào)節(jié)Wnt信號(hào)傳導(dǎo)。RSPO1與ZNRF3相互作用，促進(jìn)ZNRF3和LGR4之間的間接相互作用，并促進(jìn)ZNRF3的膜清除。它還在由RNF43、LGR5和RSPO1組成的復(fù)合物中被識(shí)別。RSPO1與FZD8和LRP6的胞外結(jié)構(gòu)域相互作用，但不與它們形成三元復(fù)合物。此外，RSPO1與WNT1相互作用，結(jié)合肝素，并與LGR4、LGR5和LGR6相互作用。

PD-L1蛋白作為抑制性受體PDCD1/PD-1的配體，在維持自身免疫耐受方面發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。這種相互作用調(diào)節(jié)T細(xì)胞的激活閾值，限制其效應(yīng)反應(yīng)，并可能刺激產(chǎn)生白細(xì)胞介素10(IL10)的T細(xì)胞亞群。然而，腫瘤利用PDCD1介導(dǎo)的抑制途徑來(lái)減弱抗腫瘤免疫力并逃避免疫系統(tǒng)的破壞，從而促進(jìn)腫瘤存活。PD-L1和PDCD1/PD-1之間的相互作用會(huì)抑制細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞(CTL)的功能，但阻斷該通路可以逆轉(zhuǎn)耗盡的T細(xì)胞表型并使抗腫瘤反應(yīng)正常化，為癌癥免疫治療提供了一種有前景的策略。

MouseOncostatinM/OSM重組蛋白R(shí)ecombinantprotein(同用名：OncostatinM;OSM;MGC20461;Oncostatin-M）

MMP-9蛋白是一種基質(zhì)金屬蛋白酶，在細(xì)胞外基質(zhì)的局部蛋白水解中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用，并促進(jìn)白細(xì)胞遷移。它可能參與骨破骨細(xì)胞吸收并在特定的Gly-|-Leu鍵處裂解KiSS1。此外，MMP-9裂解NINJ1以生成分泌型ninjurin-1形式，并將IV型和V型膠原加工成較大的C端四分之三片段和較短的N端四分之一片段。在降解纖連蛋白時(shí)，MMP-9不會(huì)影響層粘連蛋白或Pz肽，顯示出其在底物裂解中的選擇性。

MouseMAdCAM-1FcChimera重組蛋白R(shí)ecombinantprotein

MouseIL-6重組蛋白R(shí)ecombinantprotein(同用名：rMuIL-6,His;Bcelldifferentiationfactor;IL6）